离子与酶的带电荷部分相互作用，与此同时酶分子结构发生构象变化。ATP水解，给主动运输供应能量，钠离子引起磷酸体作用发生周期性的变化，钾离子调节磷酸根的水解。目前对钠泵主运输离子的机理有许多解释，上述是多数人接受的一种解释。
（2）钾代谢的抑制剂 Na+-K+-ATP酶，不抑制剂：哇巴因（Ouabain）和钒酸盐类。无论在生理上或药理上，这两个抑制剂都很重要。
①哇巴西：特异性地抑制Na+-K+-ATP酶。它抑制酶的结合ATP和磷酸中间体的脱磷酸作用，抑制细胞的排钙，从而使细胞内钙离子浓度升高，解发肌动蛋白-肌凝蛋白调节的心肌收缩。降低细胞外钾浓度（低钾血症）可增强这种作用，而高钾血症或降低细胞内离子浓度则抑制这种作用。
②钒酸盐：在浆膜侧抑制Na+-K+-ATP酶，当细胞外K+离子浓度大于5mM或Na+离子浓度降低时，钒酸盐的抑制作用增强，间接作用竟争ATP磷酸化的位置。除了抑制Na+-K+-ATP酶以外，钒酸盐还抑制Ca2+-Mg2+-ATP酶、膜外侧的K+-H+-ATP酶。它与阳离子-ATP酶在活性位置的结合是可逆的。酶-阳离子-钒酸盐复合物比酶-阳离子-磷酸酸盐复合物稳定，因此阻断被ATP磷酸化，又阻断作为泵活力的部分阳离子（Na+、K+）后来的水解和释放。钒酸盐在体内可抑制50%Na+-K+-ATP酶活力，因此钒可能有调节体内细胞代谢的功能。
(3）钠-钾-ATP酶的控制在正常情况下，钠-钾-ATP酶的细胞外K+结合位置近乎饱和，而饱和Na+结合位置只半饱和，所以细胞内钠对酶的控制比细胞外钾理更重要。当Na+含量为5.8mM时，细胞内外离子浓度的变化可以调节泵活力。每个细胞酶单位数的变化也改变泵活力。糖皮质激素、甲状腺素、盐皮质激素、胰岛素和儿茶酚胺都能影响酶的活力，钒酸盐及内源毛地黄样物质抑制此泵。
（4）肾和肾外K+的分布和代谢 Na+-K+-ATP酶在体内调节钾分布中起主要作用。血管外间隙的容量主要由Na+决定，当Cl-和水随着Na+漏入细胞内时，若不能排除，就将破坏平衡，引起细胞内水肿，电化学梯度降低。