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第三十九期
READINGTIME第三十九期：临床很多药物（包括中药和西药），通过影响心肌离子通道的功能，或通过干扰心肌细胞代谢，直接损害心肌，或通过改变自主神经张力和激素浓度等途径，引起心电图改变。药物相关的心电图改变，重点是区分以下两方面内容∶①一些心电图改变只是药物使用过程中伴随的心电图现象，不影响药物的继续使用;②一些心电图改变预示药物对心脏的*害作用，可能诱发恶性心律失常、心脏骤停、心肌梗死等不良事件，是停药的指征。患者在使用一些特殊药物的过程中，需要随访心电图观察药物对心电图的影响。洋地*药理机制
洋地*能抑制心肌细胞膜上的Na-K+ATP酶，细胞内Na+增多，进一步触发Na+-Ca2+交换器，每泵出3个Na+就泵入1个Ca2+，增加心肌细胞内的Ca2+浓度，达到正性肌力作用。心力衰竭时，肌浆网功能障碍，需要更多的外来Ca2+协助心肌收缩。
洋地*类药物还能增强迷走神经的张力，作用于窦房结和房室结，减慢心率和传导，机制不明。
地高辛正性肌力作用机制
地高辛通过抑制Na+—K+ATP酶（即钠钾泵），增加细胞内的钠离子浓度，促进Na+—Ca2+交换器泵入Ca2+，进而增加心肌收缩力。
洋地*效应
洋地*类药物引起细胞内Ca*增多，细胞内高钙后续K*外流增加，心室动作电位缩短，心电图ST段缩短，QT间期缩短，心肌兴奋性增加。洋地*类药物主要引起心电图ST-T改变∶J点压低，ST段呈下斜形或下垂形压低，T波振幅降低，T波负正双相，正相终末部略高于基线，有时T波完全倒置。下垂形压低的ST段和正相T波终末部组合形态酷似鱼钩，因此，洋地*类药物引起的ST-T改变，心电图学上称为鱼钩样ST-T改变。洋地*效应上图.一例服用地高辛的心房颤动患者，V6导联可见ST段呈下斜形压低，T波负正双相，正相部分略高于基线（红色箭头），QT间期缩短。
中图.典型的洋地*化ST-T改变：①J点压低；②压低的ST段呈凹面形（ST段曲面化）；③T波负正双相，终末部正相且略高于基线，形态酷似鱼钩。
下图.洋地*类药物引起的ST段压低，可呈下斜形压低（ST段斜直）和下垂形压低（ST段凹面化），多数情况下是两种模式的中间形态。
例如上图的V6导联，ST段基本呈下斜形压低，仔细观察ST段仍保留一些曲面化特征。
洋地*效应
男性，73岁。临床诊断高血压性心脏病，左心衰竭，心功能NYHAⅣ级，长期门诊服用地高辛，采集心电图时患者无胸痛发作。
心电图示窦性心律，RV5=38mm，SV1=21mm，电压达到左心室肥厚诊断标准；V1导联P波终末电势增大，Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6导联ST段压低，ST段压低呈下斜形且略带凹面特征，T波负正双相，T波终末部略高于基线，红色箭头所示为U波倒置。
心电图诊断：①窦性心律；②左心房异常；③左心室肥厚；④ST-T改变，请结合临床；⑤U波倒置。
本例患者心电图的ST-T改变至少有两个影响因素：左心室肥厚和洋地*效应。患者描记心电图时无胸痛，广泛性ST段压低不要误诊为急性左主干闭塞所致非ST段抬高型心肌梗死，左心室肥厚心电图亦是“6+1”重要的鉴别诊断内容。
洋地*类药物增加迷走神经张力，温和地抑制房室传导，窦性心律的PR间期可延长至～ms；心房扑动、心房颤动时，减慢心室率。洋地*化ST-T改变不要轻易诊断为心肌缺血，急性冠脉综合征患者几乎均有胸痛症状，不伴胸痛症状的ST-T改变需要考虑其他原因。此外，需要服用地高辛的患者通常都罹患器质性心脏病，心电图的ST-T改变既有药物效应，也有基础心脏疾病引起的原发性或继发性ST-T改变，有时难以判断孰轻孰重。以上图片均来源于：
《心电图高手速成手册》一书
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