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TUhjnbcbe - 2020/12/25 14:16:00

ReadingTIME

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第三十九期

READINGTIME第三十九期:临床很多药物(包括中药和西药),通过影响心肌离子通道的功能,或通过干扰心肌细胞代谢,直接损害心肌,或通过改变自主神经张力和激素浓度等途径,引起心电图改变。药物相关的心电图改变,重点是区分以下两方面内容∶①一些心电图改变只是药物使用过程中伴随的心电图现象,不影响药物的继续使用;②一些心电图改变预示药物对心脏的*害作用,可能诱发恶性心律失常、心脏骤停、心肌梗死等不良事件,是停药的指征。患者在使用一些特殊药物的过程中,需要随访心电图观察药物对心电图的影响。

洋地*药理机制

洋地*能抑制心肌细胞膜上的Na-K+ATP酶,细胞内Na+增多,进一步触发Na+-Ca2+交换器,每泵出3个Na+就泵入1个Ca2+,增加心肌细胞内的Ca2+浓度,达到正性肌力作用。心力衰竭时,肌浆网功能障碍,需要更多的外来Ca2+协助心肌收缩。

洋地*类药物还能增强迷走神经的张力,作用于窦房结和房室结,减慢心率和传导,机制不明。

地高辛正性肌力作用机制

地高辛通过抑制Na+—K+ATP酶(即钠钾泵),增加细胞内的钠离子浓度,促进Na+—Ca2+交换器泵入Ca2+,进而增加心肌收缩力。

洋地*效应

洋地*类药物引起细胞内Ca*增多,细胞内高钙后续K*外流增加,心室动作电位缩短,心电图ST段缩短,QT间期缩短,心肌兴奋性增加。洋地*类药物主要引起心电图ST-T改变∶J点压低,ST段呈下斜形或下垂形压低,T波振幅降低,T波负正双相,正相终末部略高于基线,有时T波完全倒置。下垂形压低的ST段和正相T波终末部组合形态酷似鱼钩,因此,洋地*类药物引起的ST-T改变,心电图学上称为鱼钩样ST-T改变。洋地*效应

上图.一例服用地高辛的心房颤动患者,V6导联可见ST段呈下斜形压低,T波负正双相,正相部分略高于基线(红色箭头),QT间期缩短。

中图.典型的洋地*化ST-T改变:①J点压低;②压低的ST段呈凹面形(ST段曲面化);③T波负正双相,终末部正相且略高于基线,形态酷似鱼钩。

下图.洋地*类药物引起的ST段压低,可呈下斜形压低(ST段斜直)和下垂形压低(ST段凹面化),多数情况下是两种模式的中间形态。

例如上图的V6导联,ST段基本呈下斜形压低,仔细观察ST段仍保留一些曲面化特征。

洋地*效应

男性,73岁。临床诊断高血压性心脏病,左心衰竭,心功能NYHAⅣ级,长期门诊服用地高辛,采集心电图时患者无胸痛发作。

心电图示窦性心律,RV5=38mm,SV1=21mm,电压达到左心室肥厚诊断标准;V1导联P波终末电势增大,Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6导联ST段压低,ST段压低呈下斜形且略带凹面特征,T波负正双相,T波终末部略高于基线,红色箭头所示为U波倒置。

心电图诊断:①窦性心律;②左心房异常;③左心室肥厚;④ST-T改变,请结合临床;⑤U波倒置。

本例患者心电图的ST-T改变至少有两个影响因素:左心室肥厚和洋地*效应。患者描记心电图时无胸痛,广泛性ST段压低不要误诊为急性左主干闭塞所致非ST段抬高型心肌梗死,左心室肥厚心电图亦是“6+1”重要的鉴别诊断内容。

洋地*类药物增加迷走神经张力,温和地抑制房室传导,窦性心律的PR间期可延长至~ms;心房扑动、心房颤动时,减慢心室率。洋地*化ST-T改变不要轻易诊断为心肌缺血,急性冠脉综合征患者几乎均有胸痛症状,不伴胸痛症状的ST-T改变需要考虑其他原因。此外,需要服用地高辛的患者通常都罹患器质性心脏病,心电图的ST-T改变既有药物效应,也有基础心脏疾病引起的原发性或继发性ST-T改变,有时难以判断孰轻孰重。

以上图片均来源于:

《心电图高手速成手册》一书

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