强心苷类（洋地*类）药物如地高辛、去乙酰毛花苷、洋地**苷、*毛花苷K，是一类有强心作用的甾体苷类化合物，为Na+-K+-ATP酶抑制剂，其有正性肌力、负性频率作用，并可调节神经内分泌系统（抑制交感神经活性、增强迷走神经活性、减少肾素分泌），临床上主要用于心力衰竭及某些心律失常，在抗肿瘤方面也有一定疗效。
01
强心苷类药物的区别
强心苷类药物因化学结构的取代基不同及药动学的差异，有强弱、快慢、久暂的区别。
1根据起效快慢
可分为速效制剂（静脉制剂）如去乙酰毛花苷、*毛花苷K，及慢效制剂（口服制剂）如地高辛、洋地**苷。
2根据极性特点
可分为极性制剂如地高辛、去乙酰毛花苷、*毛花苷K，及非极性制剂如洋地**苷。
注：极性强心苷类药物拟迷走神经作用较强，易引起窦性心动过缓、房室传导阻滞及恶心、呕吐等反应，因而适于阵发性室上性心动过速、快速性房颤或房扑等。非极性强心苷类药物拟交感神经作用较强，很少引起恶心、呕吐，发生窦性心动过缓、房室传导阻滞也较少，可更充分的发挥正性肌力作用，使心力衰竭症状得到更好的改善。
3根据维持时间长短
可分为长效制剂如洋地**苷，中效制剂如地高辛，及短效制剂如*毛花苷K。
注：
①强心苷类药物体内过程的不同来源于各药甾核上极性基团羟基的多少。甾核羟基少时极性低，脂溶性高，口服吸收好，血浆蛋白结合率和肝脏代谢率都高，如洋地**苷。而羟基多时，如*毛花苷K，极性高而脂溶性低则口服吸收差。
②*毛花苷K极性大，水溶性高，难以进入肝细胞，在肝内代谢极少，几乎不经转化而以原型经肾脏排泄，疗效快及维持时间短。
02
强心苷类药物的不良反应及处理
强心苷类药物中*表现包括消化道症状、视觉异常、神经系统异常和各种心律失常。心肌缺血可抑制Na+-K+-ATP酶活性，增加心肌组织对地高辛的敏感性，使地高辛血药浓度升高；低氧血症、酸碱失衡和电解质紊乱可诱发地高辛中*，心功能越差越易发生中*；低钾、低镁、心肌缺血、甲状腺功能减退时即使血药浓度较低也可发生中*。
1不良反应
①消化道症状：常为中*先兆，常见有厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、呃逆等，是强心苷类药物兴奋延髓催吐化学感受区结果。剧烈呕吐可因失钾而加重中*反应。胃肠道反应常于停药后2-3d消失。
②视觉异常：为中*先兆，发现后需及时停药。如视物模糊、*视、绿视等，可能与强心苷类药物在视网膜分布较多有关。
③心脏表现：中*浓度的强心苷类药物可增加交感神经活性，致各种房性和室性心律失常，其是最严重的*性反应，主要与Na+-K+-ATP酶的高度抑制和随之引起的细胞严重失钾有关。特征性表现为快速心律失常合并窦房或房室传导阻滞，如房性或交界区性心动过速伴房室传导阻滞、房颤者伴三度房室传导阻滞，最常见的是多源性室性早搏（呈二、三联律）、窦性心动过缓和房室传导阻滞，严重时发生室性心动过速和心室颤动。
注：⑴心衰一度好转后突然或缓慢加重警惕强心苷类药物中*。使用强心苷类药物后心电图出现鱼钩样ST-T改变，为洋地*作用，并非其中*表现。⑵低钾血症时强心苷类药物与Na+-K+-ATP酶的亲和力增加，复极化K+电流减少，心肌细胞自律性增加，故低钾血症是其致心律失常作用的主要危险因素；高钙血症及低镁血症可增加心肌细胞内Ca2+超载和自发性Ca2+释放，而增加强心苷类药物致心律失常的风险。
④中枢神经系统症状：是严重中*的先兆。主要表现有眩晕、头痛、疲劳、乏力、头晕、失眠、昏睡、忧郁、谵妄、精神错乱等。
2处理措施
①停用强心苷类药物：若有低钾、低镁等电解质紊乱，还需停用利尿剂。
②补钾：快速型心律失ke常，可口服或静脉补钾。细胞外K+可与强心苷类药物竞争心肌细胞膜的Na+-K+-ATP酶，减少其与酶的结合，利于受抑的Na+-K+-ATP酶恢复活性，而减轻或阻止中*的发展。肾功能不全、高钾血症、窦房阻滞、窦性停搏、严重房室传导阻滞者不宜补钾。
③补镁：镁是ATP酶的激动剂，缺镁时钾不易进入细胞内，故顽固性低钾经补钾治疗仍无效时，可考虑补镁，还可有助于纠正心力衰竭，增进食欲。肾功能不全、神志不清、呼吸中枢抑制者需谨慎。
④苯妥英钠：可使与酶结合的强心苷类药物解离，恢复Na+-K+-ATP酶活性，可用于强心苷类药物中*引起的重症快速型心律失常。其对频发的室性期前收缩、室性心动过速等有明显的疗效，且不减慢房室传导。
⑤利多卡因：可用于强心苷类药物中*所致的室性心动过速和心室纤颤。
注：强心苷类药物中*所致的快速型心律失常还可选用美西律、维拉帕米、普鲁卡因胺、奎尼丁等。
⑥抗缓慢型心律失常：缓慢型心律失常如房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦性停搏等，一般停药即可。若心率＜50次/min，可选用阿托品、异丙肾上腺素，一般不首选异丙肾上腺素，以防引起或加重室性异位搏动。
⑦地高辛特异性抗体：用于治疗严重的中*反应，如威胁生命的心律失常、心脏骤停、高钾血症、器官功能异常和地高辛血药浓度极高时，建议使用。其可使心肌的地高辛迅速转移到抗体上，与心肌细胞的Na+-K+-ATP酶解离，形成失去活性的地高辛片段复合物。其解*迅速，但可致心力衰竭恶化。
⑧考来烯胺：在肠道内络合强心苷类药物，阻止其肠肝循环，而减少吸收和血药浓度。
3预防
①小剂量开始，用药后注意观察中*先兆，特别是消化道症状和视觉异常，体重指数低、肾功能不全者应警惕。
②避免可能诱发中*的因素，如电解质紊乱（低钾血症、低镁血症、高钙血症）、心肌缺血、低氧血症、酸碱失衡、甲状腺功能异常等。
③地高辛与其他药物的相互作用，不仅可能影响疗效，还可能增加中*风险，合用时要及时调整剂量、监测血药浓度。如地高辛是肠和肾P糖蛋白的一种底物，改变P糖蛋白活性的药物可使地高辛血药浓度升高，如维拉帕米、地尔硫?和胺碘酮。
参考文献：1钱之玉.药理学[M].北京:中国医药科技出版社,:-童荣生等.药物比较与临床合理选择-心血管疾病分册[M].北京:人民卫生出版社,:-朱依谆等.药理学[M].北京:人民卫生出版社,:-洋地*类药物临床应用中国专家共识[J].中华心血管病杂志,,47(11):-贾雨萌等.强心苷类药物药动学研究进展[J].中草药,,45(23):-
说明：本文为作者授权好医术心学院原创发布，未经授权请勿转载
投稿邮箱：Alice.hou
haoyishu.org点击下方“阅读原文”，立即参与拼团！预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇