临床工作中，我们不仅要知道洋地*中*的临床表现，更重要的是要了解如何去预防洋地*中*。
来源
医学界心血管频道
说起心衰，我想大家都能脱口而出“强心利尿扩血管”这一口诀，其中“强心”中最常用的就是洋地*类药物。
虽然近年来，各大指南都在不断强调“*金三角”在心衰治疗中的基石地位，但是作为传统老药的洋地*类药物仍有其一席之地，尤其是对于心衰合并快速性房颤的患者，见图1。
图1：ESC推荐的HFrEF治疗策略
然而每一个心内科医生在处方洋地*类药物时都担心洋地*中*，特别是针对那些老年、女性及肾功能不全的心衰患者。同时，洋地*中*的临床症状又是多种多样，缺乏特异性，有时难以与心衰本身症状鉴别，因此有效地识别洋地*中*有时并不容易，而这也更是增加了心内科医生的顾虑。
通常而言，洋地*中*可累及神经系统、消化系统和心血管系统。今天就跟大家分享一下洋地*中*的心血管表现。
要更好地理解这一点，我们得先了解洋地*类药物的药理机制，见图2。洋地*类药物主要抑制心肌细胞膜上的Na+/K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平，从而发挥我们所希望的正性肌力作用。然而在洋地*中*时，这种过度的离子效应会引起心肌细胞传导性和自律性的异常，表现为传导障碍（以房室结为主）和自律性增强（以浦肯野纤维为主）并存，而这正是洋地*中*中特异性较高的诊断线索。接下来大家就一起看一些洋地*中*的病例来加深一下印象。
图2：洋地*类药物作用机制
病例1：双向性室性心动过速
患者50岁男性，基础病为心衰和房颤，长期口服地高辛0.mgQd，近一周加量为0.25mgQd，现表现为呼吸困难、恶心及心悸。心电图示双向性室性心动过速，见图3。地高辛血药浓度为3.7ng/ml。因患者合并低血压，予地高辛抗体治疗后好转。
图3：双向性室性心动过速
病例2：交界性心动过速
患者59岁男性，基础病为房颤，长期口服地高辛0.25mgQd，近期未调整剂量，现表现为心悸。心电图示交界性心动过速，见图4。地高辛血药浓度为4.3ng/ml。予补液及补充电解质后好转。
图4：交界性心动过速
病例3：三度房室传导阻滞和室性心动过速
患者90岁女性，基础病为心衰，长期口服地高辛0.25mgQd，近期未调整剂量，现表现为恶心、呕吐及意识模糊。心电图示三度房室传导阻滞，见图5，就诊期间突发室速，见图6。地高辛血药浓度为5.0ng/ml。最终抢救无效死亡。
图5：三度房室传导阻滞
图6：室性心动过速
病例4：房速伴不同比例下传
房速伴不同比例下传曾认为是洋地*中*的相对特异的心电图改变，见图7。
图7：房速伴不同比例下传
另外，与洋地*中*容易混淆的一个概念是洋地*效应。所谓的洋地*效应主要包括T波低平、双向或倒置，ST段下垂型压低和QT间期缩短等心电图改变，见图8。我们需要谨记的是，洋地*效应只是接受洋地*类药物治疗的标志，并不等同洋地*中*。
图8：洋地*效应
最后简单进行一下总结，洋地*中*的心血管表现主要是心脏电生理特点的改变，包括冲动形成异常和传导阻滞，具体可以表现为室早、室速、室颤、交界性心动过速、二度或三度房室传导阻滞等。
临床工作中，我们不仅要知道洋地*中*的临床表现，更重要的是要了解如何去预防洋地*中*。一般而言，在应用洋地*类药物前，我们应分析洋地*中*的高危因素，并积极纠正可逆因素，如电解质紊乱等，同时慎重选择剂量，并制定血药浓度监测方案，尽可能减少中*事件的发生。
参考文献：
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